Roman FAK-Inhibitoren targeting-Bindungsstelle von VEGFR-3 zu reduzieren das Wachstum der Bauchspeicheldrüsenkrebs-Zellen

CureFAKtor Pharmaceuticals, LLC, ein in Privatbesitz befindliches biopharmazeutisches Unternehmen, das sich auf die Forschung und Entwicklung der Focal Adhäsion Kinase (FAK) – Inhibitoren für Krebs, heute präsentiert Forschungs-Ergebnisse auf der American Society of Clinical Oncology (ASCO) Gastrointestinal Cancers Symposium in San Francisco demonstriert, dass Roman FAK Inhibitoren Ausrichtung der Bindungsstelle des vascular endothelial growth factor receptor 3 (VEGFR-3) reduziert das Wachstum von Pankreaskarzinom-Zellen in vitro und in vivo. Die Forschung wurde durch CureFAKtor Wissenschaftler des Roswell Park Cancer Institute in Buffalo, zusammen mit der University of Florida Shands Cancer Center.

In einer poster-Präsentation, CureFAKtor Chief Scientific Officer Dr. William Bedeutung und Wissenschaftlerin Dr. Elena Kurenova berichtet, dass die Untersuchung lokalisiert den Ort der Interaktion von VEGFR-3 und FAK zu schaffen, klein-Molekül Drogen, die fähig ist, stören die Signaltransduktion und den Tod verursacht der Bauchspeicheldrüsenkrebs-Zellen. CureFAKtor lead compound, CFAK-C4, reduziert das Tumorwachstum in vivo im Maus-Pankreas-Krebs-Zellen um bis zu 60 Prozent, und CFAK-C4-kombiniert mit Chemotherapie-Medikament Gemcitabin hatte einen synergistischen Effekt und führte zu 80 Prozent Bauchspeicheldrüsenkrebs tumor-Reduktion.

Die Studie fand auch, dass CFAK-C4 in Kombination mit Gemcitabin hatten eine längere Wirkung auf Pankreas-tumor Wachstum. Zwei Wochen nach der Behandlung, die Größe des Tumors in der zuvor behandelten Gruppe war um rund 75 Prozent kleiner als der tumor in der Kontrollgruppe. Die Forscher folgerten, dass targeting FAK mit kleinen Molekül-Inhibitoren können effektiv verwendet werden, zu entwickeln, die potenzielle oral-basierten Krebs-Therapien.

„Focal Adhesion Kinase binding protein-Inhibitoren, wie CFAK-C4, stellen einen vielversprechenden Bereich der Forschung, FAK ausgedrückt ist, auf extrem hohem Niveau in soliden Tumoren und dient als ein überlebens-Mechanismus, durch signaling Tumorwachstum, invasion und Metastasierung“, sagte H. Shep Wild, Präsident und Chief Executive Officer von CureFAKtor Pharma. „CureFAKtor proprietären FAK-Technologie-Plattform können stellen einen bedeutenden Durchbruch in der Behandlung der meisten soliden Tumoren Krebs in seinen einzigartigen Wirkmechanismus, der unterbricht die Signaltransduktion von spezifischen protein-protein-Bindung zwischen FAK und Tumoren.“

CureFAKtor erhielt kürzlich den Orphan-Drug-Designation von der US Food and Drug Administration (FDA) für CFAK-C4 in Kombination mit Gemcitabin für die Behandlung von Pankreas-Krebs, eine Krankheit, die mit der niedrigsten überlebensrate von Krebs und begrenzte stationäre Behandlung Optionen.

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