IDIBELL Forscher identifizieren potenzielle Behandlung für Typ-2-diabetes

Derzeit gibt es mehr als 350 Millionen Typ-2-Diabetiker und laut der Welt-Gesundheits-Organisation (WHO) bis 2030 wird es die 7. führende Ursache des Todes weltweit.

Das Markenzeichen von Typ-2-diabetes ist eine Insulinresistenz, die zunächst kompensiert durch eine Zunahme der beta-Zellen Größe (verantwortlich für die Produktion von insulin). Jedoch, die beta-Zellen von solchen Patienten, die schließlich zusammenbrechen und sterben, was zu vollwertigen Typ-2-diabetes.

Forscher aus dem Labor von Krebs Stoffwechsel an IDIBELL, geführt von Sara Kozma, haben gezeigt, in Tiermodellen, dass die Hemmung der Signalfunktion der Regulatoren s6k1 protein möglicherweise eine mögliche Behandlung für Typ-2-diabetes.

In einer Studie, veröffentlicht in dieser Woche in die Journal of Clinical Investigation “ nach, Sie haben gezeigt, dass Tiere fehlen, die Signalfunktion der Regulatoren s6k1, eine protein-kinase, sind eher empfindlich auf insulin, so dass weniger und nicht entwickeln diabetes.

Kleinere Mäuse und mit weniger insulin

In früheren Studien der Kozma-Gruppe festgestellt hatte, dass die Signalfunktion der Regulatoren s6k1-defizienten Mäusen wurden in der Größe kleiner angezeigt und reduziert zirkulierenden insulin-Spiegel im Blut. „Wir haben gezeigt, dass beta-Zellen dieser Tiere waren kleiner und produziert weniger insulin“, erklärt der Forscher. „Wir zeigten auch, dass in der Abwesenheit der Signalfunktion der Regulatoren s6k1, peripheren Geweben des Tieres wurde empfindlicher für insulin und habe keine diabetes entwickeln, auch wenn Sie sich auf einem hohen Fett-Diät.“

In dieser Studie, die Kozma-Gruppe verwendet embryonalen Rettung Methodik zu verstehen, warum die beta-Zellen der Signalfunktion der Regulatoren s6k1-defizienten Mäuse waren kleiner. Sie aggregiert die Signalfunktion der Regulatoren s6k1-defizienten embryonalen Stammzellen, mit Plazenta von wild-Typ-Mäusen und festgestellt, dass, obwohl Embryonen entwickelt, um die normale Größe, die beta-Zellen blieben klein. Die beta-Zelle der Größe war unabhängig von der Maus-Entwicklung in der Gebärmutter, noch das fehlen der Signalfunktion der Regulatoren s6k1 im peripheren Gewebe, erhöhte ganze Tier insulin-Empfindlichkeit. Damit Inhibitoren der Signalfunktion der Regulatoren s6k1 können dazu dienen, mögliche insulin-Sensitizer zum Schutz gegen insulin-Unempfindlichkeit und zur Behandlung von Typ-2-diabetes.

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