Drogen, die Wiederherstellung der Mitochondrien-Funktion kann die Behandlung der Alzheimer-Krankheit im Frühstadium: Forschung

Umbau einer vorhandenen Droge, cyclosporin, kann wirksam gegen die Krankheit in seinen frühesten Stadien

Bevor Alzheimer-Patienten erleben Gedächtnisverlust, das Gehirn die Neuronen haben bereits Schaden erlitten seit Jahren.

Eine neue Studie im Mausmodell, die von Forschern an der Columbia University Medical Center hat herausgefunden, dass das Gehirn Mitochondrien — den Kraftwerken der Zelle-sind eines der ersten Opfer der Krankheit. Die Studie, erschienen in der online Early Edition von PNAS auch festgestellt werden, dass Mitochondrien beeinträchtigt dann verletzen Neuronen Synapsen, die sind notwendig für die normale Funktion des Gehirns.

„Die Schäden an Synapsen ist eines der frühesten Ereignisse bei der Alzheimer-Krankheit, aber wir waren noch nicht in der Lage zu arbeiten, sich an die Ereignisse, die dazu führen, den Schaden“, sagt die Studie principle investigator, ShiDu Yan, M. D., professor der klinischen Pathologie und der Zellbiologie in die Taub Institute for Research on Alzheimer-Krankheit und den Alterungsprozess des Gehirns an der Columbia University Medical Center. „Unsere neuen Erkenntnisse zusammen mit der bisherigen Forschung lassen vermuten, dass die mitochondriale Veränderungen Schaden der Synapsen, und dass wir möglicherweise in der Lage zu verlangsamen Alzheimer in einem sehr frühen Stadium durch die Verbesserung der mitochondrialen Funktion.“

Drogen, die Wiederherstellung der Mitochondrien-Funktion kann in der Lage sein zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit in seinen frühesten Stadien. Eine potenzielle Medikament, cyclosporin, bereits in der Organtransplantation und Patienten mit Autoimmunerkrankungen. Cyclosporin unterdrückt das Immunsystem, aber es blockiert auch amyloid-beta (Aß) Peptide-induzierte mitochondriale Schädigung, Dr. Yan hat sich in früheren Studien (Du et al. Nature Medicine, 2008).

Cyclosporin, hat aber zu viele giftige Nebenwirkungen für die langfristige Verwendung bei anderen Patienten. Dr. Yan versucht derzeit, verändern der chemischen Struktur der Droge verringern die Toxizität und verbessern seine Fähigkeit, cross die Blut-Hirn-Schranke, aber bewahren seine schützende Wirkung auf die Aß-vermittelte Toxizität.

Die meisten Alzheimer-Forscher zunächst angenommen, dass Aß-Peptide verursacht die Krankheit nach der Aggregation zusammen in eine große, extrazelluläre plaques, eine bestimmende Merkmal von Alzheimer betroffenen Gehirn. Aber Dr. Yan Ergebnisse, zusammen mit denen von vielen anderen Wissenschaftler, verweisen jetzt auf eine frühere Rolle für Aß-Peptide im inneren des Gehirns, die Neuronen.

Die Mitochondrien sind beschädigt, die Forscher gefunden, wenn (Aß) Peptide gegen den Mitochondrien die Wände und sammeln sich auf der Innenseite. Selbst geringe Konzentrationen von Aß-Peptide, entspricht der Gehalt in den Zellen Jahre, bevor Symptome auftreten, beeinträchtigen die Mitochondrien, besonders die Mitochondrien, die die Versorgung der Neuronen die Synapsen.

Wenn gefüllt mit Aß-Peptide, diese synaptischen Mitochondrien nicht in der Lage waren zu Reisen nach unten die Neuronen lange Axone zu erreichen, und Kraftstoff, der synapse. Und die Mitochondrien, machten die Reise nicht ausreichend Energie zum Betrieb der Synapsen. Ohne Betriebs-Synapsen, Neuronen, die nicht in der Lage sind zu funktionieren.

„Da cyclosporin ist bereits von der FDA zugelassen für den Einsatz in der Organtransplantation und Patienten mit Autoimmunerkrankungen ist diese Forschung hat das Potenzial, führen zu einer schnelleren klinischen Studien und Fortschritte schnell“, sagte Dr. Yan.

Neben Dr. Yan und Ihr team planen auch zu tun mehr Forschung über die Rolle von tau, die wie beta-amyloid, wird die protein-assoziierten die meisten mit den plaques und tangles gesehen bei der Obduktion in den Gehirnen von Menschen mit Alzheimer-Krankheit.

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