Biologische sensor-protein könnte helfen, die Bekämpfung von diabetes, Fettleibigkeit

In der Studie, die Forscher zeigte ein protein namens NLRP1 wird eingeschaltet, wenn eine erhöhte diätetische Energie (Nahrung) Aufnahme löst die Zelle zu ‚instabil‘. Die Aktivierung der protein löst eine Kette von Ereignissen, die beauftragt Zellen Ihre Energie oder Fett speichert, um zu verhindern, dass überschüssiges Fett ansammeln.

Die Forschung, geführt von Dr. Seth Masters aus Melbourne, Walter and Eliza Hall-Institut und Dr. Andrew Murphy und Dr. Michael Kraakman von der Baker IDI Herz und Diabetes Institut, mit der Adipositas-Experte Mark Febbraio vom Garvan-Institut, veröffentlicht heute in der Zeitschrift Cell Metabolism.

Dr. Meister sagte NLRP1 war ein Biologischer sensor, das könnte halten den Schlüssel zur Entwicklung neuer Möglichkeiten der Behandlung von Adipositas und Typ-2-diabetes.

„NLRP1 ist ein Biologischer sensor, der Antworten kann, und zu verhindern, Fettleibigkeit und das metabolische Syndrom, das verursacht wird, eine drastisch zunehmende Belastung der Krankheit auf der ganzen Welt“, so Dr. Meister sagte.

„Der sensor wird aktiviert, wenn es erkennt, dass der Körper die Energiezufuhr ist zu hoch. Wenn der sensor aktiviert ist, es sagt den Zellen, Fett zu verbrennen speichert, um zu verhindern, überschüssige Ansammlung von Fett. Wir haben gezeigt, dass ohne NLRP1, Fett speichert noch weiter entwickeln, insbesondere mit einer energiereichen Ernährung, die zu übergewicht.“

Dr. Meister sagte NLRP1 war besser bekannt für seine Rolle im Immunsystem. „Aber es wird zunehmend klar, dass immune signalling Proteine auch eine wichtige Rolle in den Stoffwechsel regulieren.“

Dr. Murphy sagte, die Zusammenarbeit zwischen zwei von Australiens führenden Instituten in der Immunologie und Stoffwechsel-Forschung neue Einblicke in Korpulenz. „Diese Studie liefert überzeugende Beweise, dass das Immunsystem aktiviert wird und nicht nur während der Infektion, aber auch in Reaktion auf den Verlust des metabolischen „Gleichgewichts“, verbunden mit einem hohen Energie-Diät“, Dr. Murphy sagte.

„Um gegen die weltweite Adipositas-Epidemie ist es wichtig zu verstehen, die Abwehrmechanismen, die der Körper verwendet, um zu verhindern, dass übergewicht, Insulinresistenz und Entwicklung eines Typ-2-diabetes.“

Der Schlüssel zu NLRP1 und seine anti-Adipositas-Effekte ist, wie es steuert eine wichtige lipid-regulierende Hormon namens interleukin-18 (IL-18), Dr. Murphy sagte. „Wir zeigten zum ersten mal, dass NLRP1 ist der Schlüssel zur IL-18-Produktion, zu erklären, wie es wirkt, um übergewicht zu reduzieren.“

„Unser langfristiges Ziel wäre die Entwicklung eines kleinen Molekül, aktiviert den Weg zu produzieren IL-18. Bei Menschen, die übergewichtig sind, dies würde dem Körper helfen, schalten Sie dieses system und verbrennen der bestehenden Fettreserven.“

Doch die Ermittler darauf hingewiesen, dass die Behandlung müsste engmaschig kontrolliert werden, um mögliche Nebenwirkungen, Dr Meister sagte. „Unsere Untersuchungen haben gezeigt, dass die Aktivierung von NLRP1 werden könnte, verschärft durch einige Diäten probiert, und festgestellt, dass es ist eine feine balance zwischen der Steigerung der Zelle die Fettverbrennung Fähigkeiten und verursacht Schaden.“

„Das zeigt uns, wie aktiv der Weg ist, das ist wichtig, wenn Sie es bei der Suche in einem therapeutischen Sinn. Es suggeriert, dass die Behandlung würden die meisten sicher, wenn in kleinen Dosen über einen langen Zeitraum der Zeit, die weniger wahrscheinlich, um die potenziell negativen Folgen.“

Schreibe einen Kommentar